ارتباط کبد و مغز احساس گرسنگی را کنترل می کند
بررسی جدید پژوهشگران آمریکایی نشان میدهد که مدار ارتباطی کبد و مغز، نقش مهمی در تنظیم احساس گرسنگی و رفتار مربوط به تغذیه دارد.
به گزارش کوتاه کننده لینک به نقل از ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، پژوهش جدیدی که در "دانشگاه ییل"(Yale University) آمریکا انجام شده است، نشان داده است که کبد، نقش مهمی در تنظیم رفتار در ارتباط با تغذیه در بدن موش ها بر عهده دارد. این کشف می تواند پیامدهایی را برای افراد مبتلا به اختلالات خوردن و بیماری های متابولیک داشته باشد.
این پژوهش که با همکاری پژوهشگران آلمانی انجام شده است، اطلاعات جدیدی را در مورد این مورد عرضه می دهد که قشر مغز که پیشرفته ترین قسمت مغز به حساب می آید، تحت تاثیر بقیه بدن قرار دارد و این گونه نیست که فقط بقیه قسمت ها تحت تأثیر قشر مغز قرار داشته باشند.
"تاماس هوروات"(Tamas Horvath)، استاد دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: یکی از نکات مهم پژوهش ما این است که روش کلاسیک درک عملکرد مغز که تنها با بررسی به خود مغز صورت می گیرد، تصویر کاملی را در اختیار شما قرار نمی دهد.
پژوهشگران طی یک مجموعه آزمایش، مداری را کشف کردند که مغز و کبد به واسطه آن با یکدیگر در ارتباط قرار می گیرند و یکدیگر را کنترل می کنند. در این پژوهش، گروهی از سلول ها مورد بررسی قرار گرفتند که بعنوان نورون های "AgRP" شناخته می شوند. این سلول ها در ناحیه هیپوتالاموس مغز یافت می شوند و همچنین، در نوعی لیپید به نام "لیزوفسفاتیدیل کولین"(LPC) وجود دارند که کبد آنرا ترشح می کند.
نورون های AgRP که با قشر مغز ارتباط برقرار می کنند، برای تقویت احساس گرسنگی ضروری هستند اما آنها با سایر قسمت های بدن مانند کبد و پانکراس هم ارتباط برقرار می کنند. هنگامی که انسان گرسنه است، این نورون ها نقش مهمی در آزادسازی لیپیدها از ذخایر چربی بدن ایفا می کنند.
هنگامی که لیزوفسفاتیدیل کولین توسط کبد ترشح می شود، یک آنزیم موجود در خون به سرعت آنرا به "اسید لیزوفسفاتیدیک"(LPA) تبدیل می کند. سایر پژوهشگران نشان داده اند که اسید لیزوفسفاتیدیک می تواند فعالیت عصبی مغز را تغییر دهد.
پژوهشگران در این پروژه مشاهده نمودند که موش ها بعد از گرسنه ماندن، دارای سطوح بالاتری از اسید لیزوفسفاتیدیک در خون و مایع مغزی-نخاعی هستند. این افزایش در سطح اسید لیزوفسفاتیدیک، به افزایش فعالیت عصبی در قشر مغز منجر گردید که افزایش اشتها بعد از گرسنگی را به همراه داشت. همه این اثرات، به عملکرد نورون AgRP وابسته بودند.
این یافته ها مداری را نشان می دهند که در آن، نورون های AgRP به تنظیم کبد و آزادسازی چربی می پردازند. این چربی ها به مغز بازمی گردند و بر قشر مغز و عملکرد آن تاثیر می گذارند.
هوروات اظهار داشت: برای تعیین این مورد که آیا همین مدار در بدن انسان وجود دارد یا خیر، تحقیقات بیشتری لازم است اما من و همکارانم، شواهدی پیدا کرده ایم که نشان می دهند امکان دارد چنین مداری در بدن انسان هم وجود داشته باشد.
موش هایی که جهشی را تجربه می کنند که به فعالیت عصبی بیشتر ناشی از LPA منجر می شود، نسبت به همتایان معمولی خود بیشتر غذا می خورند و وزن بیشتری دارند. انسان هایی که دارای همین جهش ژنتیکی هستند، نسبت به افراد بدون جهش، شاخص توده بدنی بالاتری دارند و احتمال شیوع دیابت نوع دو هم در آنها بیشتر است.
هوروات افزود: ما هنوز باید با دقت بیشتری بررسی نماییم که آیا ارتباط این مکانیسم ها در انسان ها هم وجود دارد یا خیر اما اگر وجود داشته باشند، می توانیم بررسی نماییم که آیا میتوان از مکانیسم ها برای درمان اختلالات خوردن و سایر بیماری ها بهره برد یا خیر.
وی ادامه داد: این شواهد نشان می دهند که کبد می تواند محرک اصلی این رفتار باشد. همینطور نشان می دهند که تمرکز پژوهشها تنها در مغز، برای درک مغز کافی نیست.
این پژوهش، در مجله "Nature Metabolism" به چاپ رسید.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان gph در مورد این مطلب